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Paaskinnen 09/09/20 19:31
Ha comentado en el artículo El verano del coronavirus
Cuando descubrí tu blog en pleno confinamiento, me produjo mucho interés y me llamó mucho la atención tu dedicación al tema del coronavirus éste. No me encajaba con la temática general de Rankia y empecé a preguntarme por tu cualificación para abordar un tema tan difícil, que aúna conocimientos de virología, inmunología, epidemiología y varias cosas más. Y la verdad es que tus aportaciones me han parecido siempre solventes a la par que arriesgadas y, por qué no decirlo, premonitorias. Por eso leí con especial interés tu post  Posible liberación del coronavirus de un laboratorio chino , del pasado mes de abril. Por él me enteré que en Wuhan, a escasos 300 metros del famoso mercado húmedo, hay un laboratorio dependiente del CDC chino que estudia virus en murciélagos, amén de otras cosas. Al igual que te pasa a tí, yo no soy un conspiranoico al uso, sino que trato de razonar al analizar las cosas que no me encajan. Por eso mi lema al planterame el orígen del virus es: "¿Cuántas casualidades y coincidencias es capaz de tolerar la lógica?". No se si el tema interesa ya en este foro, pero convendría no echarlo al olvido. Supongo que conoces el llamado "Evento 201". Analizar las características y el posible alcance de este episodio, real como la vida misma y nada conspiranoico, acaecido el 18 de octubre de 2019 en un lujoso hotel de Nueva York, sería para mí de sumo interés y un magnífico punto de partida. Ya me dirás si ello es posible a estas alturas. Un saludo cordial.
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Paaskinnen 09/09/20 08:23
Ha comentado en el artículo El verano del coronavirus
Antes de nada debo agradecer sus precisiones a mi comentario. No se trata de que nos enzarcemos en un combate para ver quien de los dos tiene más razón. Después de todo, en lo que creo que estamos de acuerdo es en la idea de que la inmunidad es un tema endiablado cuyo dominio no está a nuestro alcance. Al menos no en el mío.Pero aprovechando la ocasión que me ha brindado al responderme, sí que me gustaría matizar que en ningún momento he afirmado que la respuesta inmune se apoye sólo en la producción de anticuerpos. La respuesta inmune humoral es sólo uno de los dos brazos de la inmunidad adaptativa. La vacunación activa a ámbos. Lo que ocurre, a mi entender, es que la generación de anticuerpos neutralizantes es posiblemente el mecanismo inicial más eficaz  para bloquear la entrada del virus a las células y, en consecuencia, la infección. Ni que decir tiene que cuando el virus ha penetrado, la mejor solución pasa a recaer en los linfocitos T CD8 o citotóxicos. Como también estoy de acuerdo en que la vacunación induce memoria inmunitaria que, llegado el momento, acelera y potencia la respuesta de anticuerpos y células frente a una infección futura por el mismo virus.Y  esto me lleva al tema de la inmunidad cruzada. No la he negado en ningún momento. Tan sólo he tratado de matizar que tiene limitaciones derivadas de que algunos virus se parecen pero no son idénticos. Parece comprobado que, por ejemplo, el virus gripal H1N1 de 1918 siguió circulando hasta 1957. Eso podría ayudar a explicar la aparente mayor resistencia de la personas mayores frente a la pandemia gripal H1N1 de 2009. Pero no podemos esperar que la inmunidad cruzada haga mucho más. De hecho, si algún virus aviar, pongamos un H5N1, salta y se afianza en la especie humana yo no confiaría mucho en ella.El fenómeno de la inmunosenescencia, o progresiva debilitación de la respuesta inmunitaria con los años, está muy bien establecido. Seguramente tiene usted razón al afirmar que los ancianos tienden a tener menos infecciones sintomáticas por coronavirus estacionales por haber adquirido inmunidad tras repetidas exposiciones a esta familia vírica, pero plantea la paradoja de que eso mismo no sea suficiente para protejerles del Sars CoV 2 de forma cruzada. Y la cosa podría ser aun peor. Cabe la posiblidad de que, por la misma razón de tener un sistema inmune debilitado por la edad, la futura vacuna no les defienda bien. Todo esto está por verse, por supuesto. Y para ir terminando quiero señalar que estamos hablando de respuesta inmune a virus en general, y a coronavirus en particular. Pero ya se sabe que cada patógeno tiende a estimular un tipo  de inmunidad diferente. Por ejemplo, el microorganismo intracelular Coxiella burnetii provoca una fuerte respuesta tanto humoral como celular, pero es ésta última la que puede ser efectiva para erradicarlo. Y no siempre, dado que la esterilización completa es más bien excepcional. Parece que este gérmen tiene tendencia a acantonarse en los macrófagos y persistir de forma silente por años, tal vez de por vida. La presencia de anticuerpos específicos en suero y la positividad de los test cutáneos, muchas décadas después de la primoinfección, así parecen atestiguarlo.Un placer debatir con usted y hasta cuando quiera. 
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Paaskinnen 08/09/20 18:52
Ha comentado en el artículo El verano del coronavirus
Sin pretender meterme donde no me llaman no me he podido resistir a participar con ocasión de su  extenso y un tanto prepotente comentario al artículo principal. No soy inmunólogo, el editor de este blog posiblemente tampoco y apostaría algo a que usted está en una situación no muy diferente. Sin ser ninguno de nosotros experto en una disciplina tan compleja como la inmunología  -ésta sería la única afirmación que comparto plenamente con usted- creo que no es exigible al artículo que analizamos un rigor extremo en el manejo de algunos de los conceptos que el autor va desarrollando para sustentar sus arriesgadas pero interesantes especulaciones. Como no hay espacio ni tengo el tiempo necesario para discutir todas sus críticas, me limitaré a dar algunas pinceladas.Parece claro que la inmunidad sí puede prevenir una reinfección. Los anticuerpos neutralizantes precisamente bloquean los sitios de unión del virus a su receptor específico y de ese modo le impiden la entrada al interior celular y,  por tanto, la infección. Esta idea está en la la base misma del concepto de vacunación. Creo que la duración de la inmunidad depende de muchos factores, entre los que la propia naturaleza del patógeno implicado es muy relevante. Hay inmunidades transitorias  y relativamente breves, como en el caso de los coronavirus estacionales, y otras prácticamente vitalicias, como pasa con la varicela, por poner un ejemplo. En el caso del Sars CoV 2 este aspecto es un tema que está pendiente de ser estudiado. Pero tengo noticias de que en personas que pasaron el SARS en 2003, a día de hoy todavía retienen anticuerpos específicos en su suero. Quizá con el actual coronavirus suceda otro tanto. Respecto de la comparación que se hace con las distintas pandemias de virus gripales, aduciendo que haber superado en la infancia la de 1918 protegería de alguna manera de las acaecidas posteriormente, hay que considerar que en todos los casos se trató de virus antigénicamente diferentes. El virus de 1918 fue H1N1, el de 1957 H2N2 y el  de1968 H3N2. En esta última ocasión el mayor número de muertes se dio en personas mayores de 65 años. El hecho de que eventualmente pudieran haber sobrevido a la primera pandemia no parece que les sirviera de protección para la tercera.La memoria inmunitaria reside en los linfocitos, no en las células plasmáticas, que son formas evolutivas de lnfocitos B activados por antígenos específicos.Es correcto pensar que  este coronavirus se muestra bastante estable en sus secuencias de consenso y parece tener una tasa de mutaciones bastante baja, pero no hay que olvidar que los virus RNA tienen un comportamiento de cuasi-especie. En la nube o espectro de mutantes pueden estar ocultos virus con determinadas deleciones en su proteína de superficie que eventualmente les llevaría a perder virulencia. Si una de estas cepas fuera seleccionada en base a su menor letalidad, podría llegar a hacerse predominante y convertir este virus en un problema mucho más llevadero.Por último decir que no creo que los coronavirus estacionales generen una inmunidad relevante frente al actual coronavirus. Su proteína superficial es completamente diferente. Si la anterior aseveración fuera correcta, los más beneficiados deberían de ser los ancianos, puesto que en su larga vida han sido expuestos y reexpuestos innumerables veces a dichos virus. Pero ese no parece ser el caso precisamente.Un cordial saludo. 
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Paaskinnen 07/09/20 19:58
Ha comentado en el artículo El verano del coronavirus
Creo que tus apreciaciones son acertadas. Actualmente se están diagnosticando más contagios asintomáticos por PCR en muestras faringeas de personas que no tienen siquiera una clínica sistémica banal, que casos auténticos que precisan atención sanitaria e incluso ingreso hospitalario. Eso podría explicar que la tasa de mortalidad en España haya pasado del 12.2% en mayo a un exiguo 5.5% actual. Tu comentario sobre la vitamina D es pertinente y merece ser estudiado. Pero también es posible que la propia deriva del virus, tras varios meses de innumerables saltos entre las personas, esté sufriendo un fenómeno de atenuación en su virulencia. Los posibles mecanismos de esta aparente menor patogenicidad del virus son sólo hipotéticos y, en todo caso, están pendientes de ser estudiados. Si acaso, ya habrá tiempo de profundizar en este interesante asunto. Un cordial saludo.
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